肥満になると、程度は軽いものの慢性的な炎症が持続することが知られています。このことが、インスリンの効きを悪くし（インスリン抵抗性）、糖尿病やメタ ボリックシンドロームの様々な病態につながると考えられています。さらに、昨年同グループにより、血管部位での炎症が動脈硬化の発症機序として重要である ことが解明されました（＊１）。そこで本研究では、血管の中でも、血液と接する一層を形成する血管内皮細胞に着目し、この細胞層でのみ炎症反応を起こりに くくしたマウスを作製しました。
　細胞が炎症反応を起こすときは、ＮＦκＢ（＊２）と呼ばれる転写因子が活性化され、炎症物質が産生されます。そ こで、同グループでは、マウスの血管内皮細胞においてＮＦκＢの活性化を起こしにくくするタンパクを発現させました。このマウスを肥満にしたところ、肥満 に特徴的な慢性炎症は抑えられ、インスリン抵抗性も抑制されました。このことから、肥満の際の慢性炎症に、血管内皮細胞が重要な役割を果たしていることが 明らかとなりました。
　血管内皮細胞における炎症抑制は、このような肥満の病態を改善しただけでなく、標準飼育（肥満させない）状況下においても 大きな改善をもたらしました。このマウスは、老化の進展が抑制され、活発に活動しつつ寿命が有意に長くなりました。長寿に関係するとされてきた遺伝子サー チュインの発現も増強していました。本研究成果は、血管内皮細胞での炎症反応が、老化の進展や寿命の長さを規定していることを初めて証明したものであり、 それを調節することにより、老化を防ぎ健康的に長寿となるアンチエイジング療法の開発につながることが期待されます。


＜語句説明・参考＞
＊１：２０１１年８月２日東北大学大学院医学系研究科プレスリリース「動脈硬化の新たな分子機序を解明　―心筋梗塞・脳梗塞などの予防・治療に応用性―」
　http://www.med.tohoku.ac.jp/index.php/article/show/id/1079

＊２：ＮＦκＢ（エヌエフカッパービー：ｎｕｃｌｅａｒ　ｆａｃｔｏｒ－ｋａｐｐａ　Ｂ）転写因子として働くタンパク質複合体。ストレスやサイトカイン、紫外線等の刺激により活性化され、炎症反応において中心的役割を果たすものの一つ。

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